La résistance à l'insuline joue un rôle important dans la pathogenèse de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD). Plusieurs études ont évalué l'association deVitamine Dsupplémentation avec résistance à l'insuline chez les patients atteints de NAFLD. Les résultats obtenus sont toujours contradictoires. Le but de cette étude était d'évaluer l'effet d'un traitement supplémentaire à la vitamine D sur l'amélioration de la résistance à l'insuline chez les patients atteints de NAFLD. La littérature pertinente a été obtenue auprès de PubMed, Google Bases de données Scholar, COCHRANE et Science Direct. Les études obtenues ont été analysées à l'aide de modèles à effets fixes ou à effets aléatoires. Sept études éligibles totalisant 735 participants ont été incluses.Vitamine Dla supplémentation a amélioré la résistance à l'insuline chez les patients atteints de NAFLD, marquée par une réduction du modèle d'évaluation homéostatique de la résistance à l'insuline (HOMA-IR), avec une différence moyenne groupée de -1,06 (p = 0,0006 ; IC à 95 % -1,66 à -0,45). La supplémentation en vitamine D a augmenté les taux sériques de vitamine D avec une différence moyenne de 17,45 (p = 0,0002 ; IC à 95 % 8,33 à 26,56).Vitamine Dla supplémentation a réduit les niveaux d'ALT avec une différence moyenne groupée de -4,44 (p = 0,02 ; IC à 95 % -8,24 à -0,65). Aucun effet n'a été observé sur les niveaux d'AST. La supplémentation en vitamine D a des effets bénéfiques sur l'amélioration de la résistance à l'insuline chez les patients NAFLD. la supplémentation peut réduire HOMA-IR chez ces patients. Elle peut être utilisée comme traitement adjuvant potentiel pour les patients NAFLD.
La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) est un groupe de maladies du foie liées à la graisse1.Elle se caractérise par une forte accumulation de triglycérides dans les hépatocytes, souvent avec une activité nécro-inflammatoire et une fibrose (stéatohépatite)2.Elle peut évoluer vers une stéatohépatite non alcoolique (NASH), la fibrose et la cirrhose. La NAFLD est considérée comme une cause majeure de maladie hépatique chronique et sa prévalence est en augmentation, estimée à 25 % à 30 % des adultes dans les pays développés3,4. La résistance à l'insuline, l'inflammation et le stress oxydatif sont considérés comme des facteurs majeurs de le développement de NAFLD1.
La pathogenèse de la NAFLD est étroitement liée à la résistance à l'insuline. Basée sur le modèle le plus répandu de "l'hypothèse à deux coups", la résistance à l'insuline est impliquée dans le processus du "premier coup". Dans ce mécanisme initial, elle implique l'accumulation de lipides situés dans les hépatocytes, où la résistance à l'insuline est considérée comme un facteur causal majeur dans le développement de la stéatose hépatique. Le « premier coup » augmente la vulnérabilité du foie aux facteurs qui composent le « deuxième coup ». inflammation et fibrose. La production de cytokines pro-inflammatoires, le dysfonctionnement mitochondrial, le stress oxydatif et la peroxydation lipidique sont également des facteurs pouvant contribuer au développement d'une atteinte hépatique, constituée par les adipokines.
La vitamine D est une vitamine liposoluble qui régule l'homéostasie osseuse. Son rôle a été largement exploré dans une gamme de problèmes de santé non squelettiques tels que le syndrome métabolique, la résistance à l'insuline, l'obésité, le diabète de type 2 et les maladies cardiovasculaires. Un grand nombre de preuves scientifiques ont exploré la relation entre la vitamine D et la NAFLD. La vitamine D est connue pour réguler la résistance à l'insuline, l'inflammation chronique et la fibrose. Par conséquent, la vitamine D peut aider à prévenir la progression de la NAFLD6.
Plusieurs essais contrôlés randomisés (ECR) ont évalué l'effet d'une supplémentation en vitamine D sur la résistance à l'insuline. Cependant, les résultats obtenus varient encore ;montrant un effet bénéfique sur la résistance à l'insuline ou ne montrant aucun avantage7,8,9,10,11,12,13.Malgré des résultats contradictoires, une méta-analyse est nécessaire pour évaluer l'effet global de la supplémentation en vitamine D.Plusieurs méta-analyses ont été réalisées précédemment14,15,16.Une méta-analyse par Guo et al.Incluant six études évaluant l'effet de la vitamine D sur la résistance à l'insuline fournit des preuves substantielles que la vitamine D peut avoir un effet bénéfique sur la sensibilité à l'insuline14.Cependant, une autre méta- l'analyse a donné des résultats différents. Pramono et al15 ont constaté qu'un traitement supplémentaire à la vitamine D n'avait aucun effet sur la sensibilité à l'insuline. ., dont quatre études, ont abouti à des résultats similaires. La supplémentation en vitamine D n'a pas diminué l'IR HOMA16.Une méta-analyse détaillée est nécessaire, ainsi que de la littérature mise à jour. Le but de cette étude était d'évaluer l'effet de la supplémentation en vitamine D sur la résistance à l'insuline.
En utilisant la stratégie de recherche supérieure, nous avons trouvé un total de 207 études, et après déduplication, nous avons obtenu 199 articles. Nous avons exclu 182 articles en examinant les titres et les résumés, laissant un total de 17 études pertinentes. Études qui n'ont pas fourni toutes les informations requis pour cette méta-analyse ou pour lesquels le texte intégral n'était pas disponible ont été exclus. Après sélection et évaluation qualitative, nous avons obtenu sept articles pour la revue systématique et la méta-analyse actuelles. L'organigramme de l'étude PRISMA est présenté à la figure 1 .
Nous avons inclus les articles en texte intégral de sept essais contrôlés randomisés (ECR). Les années de publication de ces articles allaient de 2012 à 2020, avec un total de 423 échantillons dans le groupe d'intervention et 312 dans le groupe placebo. Le groupe expérimental a reçu différents doses et durées des suppléments de vitamine D, tandis que le groupe témoin recevait un placebo. Un résumé des résultats et des caractéristiques de l'étude est présenté dans le tableau 1.
Le risque de biais a été analysé à l'aide de la méthode du risque de biais de la Cochrane Collaboration. Les sept articles inclus dans cette étude ont réussi l'évaluation de la qualité. Les résultats complets du risque de biais pour tous les articles inclus sont illustrés à la figure 2.
La supplémentation en vitamine D améliore la résistance à l'insuline chez les patients atteints de NAFLD, caractérisée par une diminution de l'HOMA-IR. Sur la base d'un modèle à effets aléatoires (I2 = 67 % ; χ2 = 18,46 ; p = 0,005), la différence moyenne combinée entre la supplémentation en vitamine D et l'absence de vitamine La supplémentation en D était de -1,06 (p = 0,0006 ; IC à 95 % -1,66 à -0,45) (image 3).
Sur la base d'un modèle à effets aléatoires (Figure 4), la différence moyenne regroupée dans le sérum de vitamine D après la supplémentation en vitamine D était de 17,45 (p = 0,0002 ; IC à 95 % 8,33 à 26,56). Selon l'analyse, la supplémentation en vitamine D peut augmenter la taux sérique de vitamine D de 17,5 ng/mL. Pendant ce temps, l'effet de la supplémentation en vitamine D sur les enzymes hépatiques ALT et AST a montré des résultats différents. IC -8,24 à -0,65) (Figure 5). Cependant, aucun effet n'a été observé pour les niveaux d'AST, avec une différence moyenne groupée de -5,28 (p = 0,14 ; IC à 95 % - 12,34 à 1,79) sur la base d'un modèle à effets aléatoires ( Figure 6).
Les changements de HOMA-IR après la supplémentation en vitamine D ont montré une hétérogénéité considérable (I2 = 67%). 12 semaines et >12 semaines) suggèrent que la fréquence de consommation peut expliquer l'hétérogénéité (tableau 2).Toutes les études sauf une de Sakpal et al.11 ont utilisé la voie d'administration orale. L'apport quotidien de suppléments de vitamine D utilisé dans trois études7,8,13.Une analyse de sensibilité plus poussée par une analyse sans interruption des changements dans HOMA-IR après la supplémentation en vitamine D a indiqué qu'aucune étude n'était responsable de l'hétérogénéité des changements dans HOMA-IR (Fig. 7).
Les résultats regroupés de la méta-analyse actuelle ont révélé qu'un traitement supplémentaire à la vitamine D peut améliorer la résistance à l'insuline, dont une caractéristique est la réduction de l'HOMA-IR chez les patients atteints de NAFLD. La voie d'administration de la vitamine D peut varier, par injection intramusculaire ou par voie orale Une analyse plus approfondie de son effet sur l'amélioration de la résistance à l'insuline pour comprendre les changements dans les taux sériques d'ALT et d'AST. Une diminution des taux d'ALT, mais pas d'AST, a été observée en raison d'une supplémentation supplémentaire en vitamine D.
L'apparition de NAFLD est étroitement liée à la résistance à l'insuline. L'augmentation des acides gras libres (FFA), l'inflammation du tissu adipeux et la diminution de l'adiponectine sont responsables du développement de la résistance à l'insuline dans la NAFLD17. Les FFA sériques sont significativement élevés chez les patients NAFLD, qui sont ensuite convertis. aux triacylglycérols via la voie du glycérol-3-phosphate. Un autre produit de cette voie est le céramide et le diacylglycérol (DAG). Le DAG est connu pour être impliqué dans l'activation de la protéine kinase C (PKC), qui peut inhiber le récepteur de l'insuline thréonine 1160, qui est associée à une résistance réduite à l'insuline. L'inflammation du tissu adipeux et l'augmentation des cytokines pro-inflammatoires telles que l'interleukine-6 (IL-6) et le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha) contribuent également à la résistance à l'insuline. Quant à l'adiponectine, elle peut favoriser l'inhibition de la bêta-oxydation des acides gras (FAO), de l'utilisation du glucose et de la synthèse des acides gras. Ses niveaux sont réduits chez les patients NAFLD, favorisant ainsi le développementde la résistance à l'insuline.Lié à la vitamine D, le récepteur de la vitamine D (VDR) est présent dans les cellules hépatiques et a été impliqué dans la réduction des processus inflammatoires dans les maladies hépatiques chroniques.L'activité du VDR augmente la sensibilité à l'insuline en modulant les FFA.De plus, la vitamine D a des propriétés anti-inflammatoires et anti-fibrotiques dans le foie19.
Les preuves actuelles suggèrent que la carence en vitamine D peut être impliquée dans la pathogenèse de plusieurs maladies. Ce concept est vrai pour le lien entre la carence en vitamine D et la résistance à l'insuline20,21. La vitamine D exerce son rôle potentiel par l'interaction avec le VDR et les enzymes métabolisant la vitamine D. Ceux-ci peuvent être présents dans plusieurs types de cellules, y compris les cellules bêta pancréatiques et les cellules sensibles à l'insuline telles que les adipocytes.Bien que le mécanisme exact entre la vitamine D et la résistance à l'insuline reste incertain, il a été suggéré que le tissu adipeux pourrait être impliqué dans son mécanisme. Le principal réservoir de vitamine D dans le corps est le tissu adipeux. Il agit également comme une source importante d'adipokines et de cytokines et est impliqué dans la production d'inflammation systémique. Les preuves actuelles suggèrent que la vitamine D régule les événements liés à la sécrétion d'insuline par les cellules bêta pancréatiques.
Compte tenu de ces preuves, la supplémentation en vitamine D pour améliorer la résistance à l'insuline chez les patients atteints de NAFLD est raisonnable. Des rapports récents indiquent un effet bénéfique de la supplémentation en vitamine D sur l'amélioration de la résistance à l'insuline. méta-analyse par Guo et al. L'évaluation de l'effet de la vitamine D sur la résistance à l'insuline fournit des preuves substantielles que la vitamine D peut avoir un effet bénéfique sur la sensibilité à l'insuline. Ils ont trouvé une réduction de l'HOMA-IR de − 1,32 ;IC à 95 % - 2,30, - 0,34. Les études incluses pour évaluer HOMA-IR étaient six études14. Cependant, des preuves contradictoires existent. Une revue systématique et une méta-analyse impliquant 18 ECR par Pramono et al évaluant l'effet de la supplémentation en vitamine D sur la sensibilité à l'insuline chez les sujets présentant une résistance à l'insuline ou un risque de résistance à l'insuline a montré que la supplémentation en vitamine D La sensibilité à l'insuline n'avait aucun effet, différence moyenne standardisée -0,01, IC à 95 % -0,12, 0,10 ;p = 0,87, I2 = 0%15. Cependant, il convient de noter que la population évaluée dans la méta-analyse était constituée de sujets avec ou à risque de résistance à l'insuline (surpoids, obésité, prédiabète, syndrome des ovaires polykystiques [SOPK] et type non compliqué 2 diabète), plutôt que des patients NAFLD15. Une autre méta-analyse par Wei et al. Des résultats similaires ont également été obtenus. = 0,380, IC à 95 % - 0,162, 0,923 ; p = 0,169)16.En comparant toutes les données disponibles, la revue systématique et la méta-analyse actuelles fournissent davantage de rapports sur la supplémentation en vitamine D améliorant la résistance à l'insuline chez les patients atteints de NAFLD, comme dans la méta-analyse par Guo et al.Bien que des méta-analyses similaires aient été menées, la méta-analyse actuelle fournit une littérature mise à jour impliquant davantage d'essais contrôlés randomisés et fournit ainsi des preuves plus solides de l'effet de la supplémentation en vitamine D sur l'insuline rrésistance.
L'effet de la vitamine D sur la résistance à l'insuline peut s'expliquer par son rôle de régulateur potentiel de la sécrétion d'insuline et des niveaux de Ca2+. Le calcitriol peut déclencher directement la sécrétion d'insuline car l'élément de réponse à la vitamine D (VDRE) est présent dans le promoteur du gène de l'insuline situé dans cellules bêta. Non seulement la transcription du gène de l'insuline, mais aussi VDRE est connue pour stimuler divers gènes liés à la formation du cytosquelette, aux jonctions intracellulaires et à la croissance cellulaire des cellules cβ pancréatiques. Il a également été démontré que la vitamine D affecte la résistance à l'insuline en modulant Ca2+ flux.Étant donné que le calcium est essentiel pour plusieurs processus intracellulaires médiés par l'insuline dans les tissus musculaires et adipeux, la vitamine D peut être impliquée dans son effet sur la résistance à l'insuline.Des niveaux intracellulaires optimaux de Ca2+ sont nécessaires à l'action de l'insuline. augmentation des concentrations de Ca2+, entraînant une diminution de l'activité GLUT-4, qui affecte la résistance à l'insuline26,27.
L'effet de la supplémentation en vitamine D sur l'amélioration de la résistance à l'insuline a été analysé plus en détail pour refléter son effet sur la fonction hépatique, qui s'est traduit par des modifications des taux d'ALT et d'AST. Une diminution des taux d'ALT, mais pas des taux d'AST, a été observée en raison d'un supplément de vitamine D supplémentation.Une méta-analyse de Guo et al.a montré une réduction limite des niveaux d'ALT, sans effet sur les niveaux d'AST, similaire à cette étude14.Une autre étude de méta-analyse de Wei et al.2020 n'a également trouvé aucune différence dans l'alanine aminotransférase sérique et les niveaux d'aspartate aminotransférase entre la supplémentation en vitamine D et les groupes placebo.
Les revues systématiques et méta-analyses actuelles plaident également contre les limites. L'hétérogénéité de la méta-analyse actuelle peut avoir influencé les résultats obtenus dans cette étude. Les perspectives futures devraient porter sur le nombre d'études et de sujets impliqués dans l'évaluation de la supplémentation en vitamine D pour la résistance à l'insuline, ciblant spécifiquement la population NAFLD, et l'homogénéité des études. Un autre aspect à considérer est d'étudier d'autres paramètres dans la NAFLD, tels que l'effet de la supplémentation en vitamine D chez les patients NAFLD sur les paramètres inflammatoires, le score d'activité NAFLD (NAS) et la raideur hépatique. En conclusion, la supplémentation en vitamine D a amélioré la résistance à l'insuline chez les patients atteints de NAFLD, dont une caractéristique était la réduction de l'HOMA-IR. Elle peut être utilisée comme traitement adjuvant potentiel pour les patients NAFLD.
Les critères d'éligibilité sont déterminés par la mise en œuvre du concept PICO. Le cadre décrit dans le tableau 3.
La revue systématique et la méta-analyse actuelles incluent toutes les études jusqu'au 28 mars 2021 et fournissent le texte intégral, évaluant l'administration supplémentaire de vitamine D chez les patients atteints de NAFLD. Articles avec des rapports de cas, des études qualitatives et économiques, des revues, des cadavres et des types d'anatomie ont été exclus de l'étude actuelle. Tous les articles qui n'ont pas fourni les données requises pour mener la méta-analyse actuelle ont également été exclus. Pour éviter la duplication des échantillons, les échantillons ont été évalués pour les articles écrits par le même auteur au sein de la même institution.
L'examen a inclus des études de patients adultes atteints de NAFLD recevant de la vitamine D. La résistance à l'insuline a été évaluée à l'aide du modèle d'évaluation de l'homéostasie de la résistance à l'insuline (HOMA-IR).
L'intervention à l'étude était l'administration de vitamine D. Nous avons inclus des études dans lesquelles la vitamine D était administrée à n'importe quelle dose, par n'importe quelle méthode d'administration et pour n'importe quelle durée. Cependant, nous avons enregistré la dose et la durée de la vitamine D administrée dans chaque étude. .
Le principal résultat étudié dans la revue systématique et la méta-analyse actuelles était la résistance à l'insuline. À cet égard, nous avons utilisé HOMA-IR pour déterminer la résistance à l'insuline chez les patients. Les résultats secondaires comprenaient les taux sériques de vitamine D (ng/mL), l'alanine aminotransférase (ALT ) (UI/l) et d'aspartate aminotransférase (AST) (UI/l).
Extrayez les critères d'éligibilité (PICO) en mots clés à l'aide d'opérateurs booléens (par exemple, OR, AND, NOT) et de tous les champs ou termes MeSH (Medical Subject Heading). Dans cette étude, nous avons utilisé la base de données PubMed, Google Scholar, COCHRANE et Science Direct comme moteur de recherche. moteurs pour trouver des revues éligibles.
Le processus de sélection des études a été effectué par trois auteurs (DAS, IKM, GS) afin de minimiser la possibilité de supprimer des études potentiellement pertinentes. En cas de désaccord, les décisions des premier, deuxième et troisième auteurs sont prises en compte. La sélection des études commence par la gestion des doublons Une sélection des titres et des résumés a été effectuée pour exclure les études non pertinentes. Par la suite, les études qui ont réussi la première évaluation ont été évaluées plus avant pour déterminer si elles répondaient aux critères d'inclusion et d'exclusion de cette revue. Toutes les études incluses ont fait l'objet d'une évaluation approfondie de la qualité avant l'inclusion finale.
Tous les auteurs ont utilisé des formulaires électroniques de collecte de données pour recueillir les données requises de chaque article. Les données ont ensuite été assemblées et gérées à l'aide du logiciel Review Manager 5.4.
Les éléments de données étaient le nom de l'auteur, l'année de publication, le type d'étude, la population, la dose de vitamine D, la durée de l'administration de vitamine D, la taille de l'échantillon, l'âge, l'HOMA-IR de base et les niveaux de vitamine D de base. Une méta-analyse des différences moyennes dans HOMA-IR avant et après l'administration de vitamine D a été réalisée entre les groupes de traitement et de contrôle.
Afin de garantir la qualité de tous les articles répondant aux critères d'éligibilité pour cette revue, un outil d'évaluation critique standardisé a été utilisé. Ce processus, conçu pour minimiser le potentiel de biais dans la sélection des études, a été réalisé indépendamment par deux auteurs (DAS et IKM).
Le principal outil d'évaluation utilisé dans cette revue était la méthode du risque de biais de la Cochrane Collaboration.
Regroupement et analyse des différences moyennes dans HOMA-IR avec et sans vitamine D chez les patients atteints de NAFLD. Selon Luo et al., si les données sont présentées sous forme de médiane ou de plage de Q1 et Q3, utilisez une calculatrice pour calculer la moyenne. et Wan et al.28,29 Les tailles d'effet sont rapportées sous forme de différences moyennes avec des intervalles de confiance (IC) à 95 %. Des analyses ont été effectuées à l'aide de modèles à effets fixes ou aléatoires. en raison de la variation de l'effet réel, avec des valeurs> 60% indiquant une hétérogénéité significative. Si l'hétérogénéité était> 60%, des analyses supplémentaires ont été effectuées à l'aide d'analyses de méta-régression et de sensibilité. Des analyses de sensibilité ont été effectuées à l'aide de la méthode leave-one-out (une étude à la fois a été supprimée et l'analyse a été répétée). Les valeurs de p < 0,05 ont été considérées comme significatives. Les méta-analyses ont été effectuées à l'aide du logiciel Review Manager 5.4, les analyses de sensibilité ont été effectuées à l'aide du progiciel statistique (Stata 17.0 pour Windows), et des méta-régressions ont été effectuées à l'aide de la version 3 du logiciel de méta-analyse intégré.
Wang, S. et al. Supplémentation en vitamine D dans le traitement de la stéatose hépatique non alcoolique dans le diabète de type 2 : Protocoles pour une revue systématique et une méta-analyse.Medicine 99(19), e20148.https://doi.org/10.1097 /MD.0000000000020148 (2020).
Barchetta, I., Cimini, FA & Cavallo, MG Supplémentation en vitamine D et stéatose hépatique non alcoolique : présent et futur.
Bellentani, S. & Marino, M. Épidémiologie et histoire naturelle de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD).install.heparin.8 Supplément 1, S4-S8 (2009).
Vernon, G., Baranova, A. & Younossi, ZM Revue systématique : Épidémiologie et histoire naturelle de la stéatose hépatique non alcoolique et de la stéatohépatite non alcoolique chez l'adulte.Nutrition.Pharmacodynamics.There.34(3), 274-285.https:// doi.org/10.1111/j.1365-2036.2011.04724.x (2011).
Paschos, P. & Paletas, K. Le processus du second coup dans la stéatose hépatique non alcoolique : une caractérisation multifactorielle du deuxième coup. Hippocrates 13 (2), 128 (2009).
Iruzubieta, P., Terran, Á., Crespo, J. & Fabrega, E. Carence en vitamine D dans les maladies chroniques du foie.World J. Liver Disease.6(12), 901-915.https://doi.org/ 10.4254/wjh.v6.i12.901 (2014).
Amiri, HL, Agah, S., Mousavi, SN, Hosseini, AF & Shidfar, F. Régression de la supplémentation en vitamine D dans la stéatose hépatique non alcoolique : un essai clinique contrôlé randomisé en double aveugle.arch.Iran.medicine.19(9 ), 631-638 (2016).
Bachetta, I. et al.La supplémentation orale en vitamine D n'a aucun effet sur la stéatose hépatique non alcoolique chez les patients atteints de diabète de type 2 : un essai randomisé, à double insu et contrôlé par placebo.BMC Medicine.14, 92. https://doi .org/10.1186/s12916-016-0638-y (2016).
Foroughi, M., Maghsoudi, Z. & Askari, G. Effets de la supplémentation en vitamine D sur différents marqueurs de la glycémie et de la résistance à l'insuline chez les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD).Iran.J.Nurse.Midwifery Res 21(1), 100-104.https://doi.org/10.4103/1735-9066.174759 (2016).
Hussein, M. et al.Effets de la supplémentation en vitamine D sur divers paramètres chez les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique.Park.J.Pharmacy.science.32 (3 spécial), 1343–1348 (2019).
Sakpal, M. et al.Supplémentation en vitamine D chez les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique : un essai contrôlé randomisé.JGH Open Open Access J. Gastroenterol.heparin.1(2), 62-67.https://doi.org/ 10.1002/jgh3.12010 (2017).
Sharifi, N., Amani, R., Hajiani, E. & Cheraghian, B. La vitamine D améliore-t-elle les enzymes hépatiques, le stress oxydatif et les biomarqueurs inflammatoires chez les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique ? Un essai clinique randomisé. Endocrinologie 47(1), 70-80.https://doi.org/10.1007/s12020-014-0336-5 (2014).
Wiesner, LZ et al. Vitamine D pour le traitement de la stéatose hépatique non alcoolique détectée par élastographie transitoire : essai randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo. Obésité diabétique. métabolisme. 22(11), 2097-2106.https : //doi.org/10.1111/dom.14129 (2020).
Guo, XF et al. Vitamine D et stéatose hépatique non alcoolique : une méta-analyse d'essais contrôlés randomisés. fonction alimentaire.11(9), 7389-7399.https://doi.org/10.1039/d0fo01095b (2020).
Pramono, A., Jocken, J., Blaak, EE et van Baak, MA Effets de la supplémentation en vitamine D sur la sensibilité à l'insuline : revue systématique et méta-analyse.Diabetes Care 43(7), 1659–1669.https:// doi.org/10.2337/dc19-2265 (2020).
Wei Y. et al.Effets de la supplémentation en vitamine D chez les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique : revue systématique et méta-analyse.Interprétation.J.Endocrinology.metabolism.18(3), e97205.https://doi.org/10.5812/ijem.97205 (2020).
Khan, RS, Bril, F., Cusi, K. et Newsome, PN.Modulation de la résistance à l'insuline dans la stéatose hépatique non alcoolique. Hépatologie 70(2), 711-724.https://doi.org/10.1002/hep.30429 (2019).
Peterson, MC et al. La phosphorylation du récepteur de l'insuline Thr1160 médie la résistance à l'insuline hépatique induite par les lipides.J.Clin.investigation.126(11), 4361-4371.https://doi.org/10.1172/JCI86013 (2016).
Hariri, M. & Zohdi, S. L'effet de la vitamine D sur la stéatose hépatique non alcoolique : une revue systématique d'essais cliniques contrôlés randomisés.Interprétation.J.Page précédente.medicine.10, 14. https://doi.org/10.4103/ijpvm.IJPVM_499_17 (2019).
Heure de publication : 30 mai 2022