Устойлівасць да інсуліну гуляе важную ролю ў патагенезе неалкагольнай тлушчавай хваробы печані (НАЖБП). Некалькі даследаванняў ацэньвалі сувязьвітамін Dдабаўкі з рэзістэнтнасцю да інсуліну ў пацыентаў з НАЖБП. Атрыманыя вынікі па-ранейшаму даюць супярэчлівыя вынікі. Мэтай гэтага даследавання была ацэнка ўплыву дадатковай тэрапіі вітамінам D на павышэнне рэзістэнтнасці да інсуліну ў пацыентаў з НАЖБП. Адпаведная літаратура атрымана з PubMed, Google Базы дадзеных Scholar, COCHRANE і Science Direct. Атрыманыя даследаванні былі прааналізаваны з выкарыстаннем мадэляў з фіксаванымі эфектамі або выпадковымі эфектамі. Былі ўключаны сем адпаведных даследаванняў з агульнай колькасцю 735 удзельнікаў.Вітамін Dдабаўка палепшыла рэзістэнтнасць да інсуліну ў пацыентаў з НАЖБП, адзначана зніжэннем гомеастатычнай мадэлі ацэнкі рэзістэнтнасці да інсуліну (HOMA-IR), з агульнай розніцай у сярэднім -1,06 (р = 0,0006; 95% дзі -1,66 да -0,45). Дабаўкі вітаміна D павялічылі ўзровень вітаміна D у сыроватцы крыві з сярэдняй розніцай у 17,45 (р = 0,0002; 95% дзі ад 8,33 да 26,56).Вітамін DДабаўкі зніжаюць узровень АЛТ з агульнай розніцай у сярэднім -4,44 (p = 0,02; 95% CI -8,24 да -0,65). Не назіралася ніякага ўплыву на ўзроўні АСТ. Дабаўкі вітаміна D спрыяльна ўплываюць на паляпшэнне рэзістэнтнасці да інсуліну ў пацыентаў з НАЖБП. дабаўкі могуць знізіць HOMA-IR ў такіх пацыентаў. Яго можна выкарыстоўваць у якасці патэнцыйнай дапаможнай тэрапіі для пацыентаў з НАЖБП.
Неалкагольная тлушчавая хвароба печані (НАЖБП) - гэта група захворванняў печані, звязаных з тлушчавымі адкладамі. 1. Характарызуецца высокім назапашваннем трыгліцерыдаў ў гепатацытах, часта з некрозапаленчай актыўнасцю і фіброзам (стеатогепатит). фіброз і цыроз. НАЖБП лічыцца асноўнай прычынай хранічнага захворвання печані, і яго распаўсюджанасць расце, паводле ацэнак, ад 25% да 30% дарослых у развітых краінах. развіццё НАЖБП1.
Патагенез НАЖБП цесна звязаны з рэзістэнтнасцю да інсуліну. На падставе найбольш распаўсюджанай мадэлі «гіпотэзы двух удараў», рэзістэнтнасць да інсуліну ўдзельнічае ў працэсе «першага ўдару». У гэтым пачатковым механізме яна ўключае назапашванне ліпідаў, размешчаных у гепатацытаў, дзе рэзістэнтнасць да інсуліну лічыцца асноўным прычынным фактарам у развіцці стеатоза печані. «Першы ўдар» павышае ўразлівасць печані да фактараў, якія складаюць «другі ўдар». Гэта можа прывесці да пашкоджання печані, запаленне і фіброз. Прадукцыя провоспалительных цітокіны, дысфункцыя мітахондрый, акісляльны стрэс і перакіснае акісленне ліпідаў таксама з'яўляюцца фактарамі, якія могуць спрыяць развіццю пашкоджанні печані, якое складаецца з адыпакінаў.
Вітамін D з'яўляецца тлушчараспушчальным вітамінам, які рэгулюе гамеастаз касцяной тканіны. Яго роля шырока вывучалася ў шэрагу нешкілетных захворванняў, такіх як метабалічны сіндром, рэзістэнтнасць да інсуліну, атлусценне, дыябет 2 тыпу і сардэчна-сасудзістыя захворванні. вялікая колькасць навуковых доказаў даследуе ўзаемасувязь паміж вітамінам D і НАЖБП. Вядома, што вітамін D рэгулюе рэзістэнтнасць да інсуліну, хранічнае запаленне і фіброз. Такім чынам, вітамін D можа дапамагчы прадухіліць прагрэсаванне НАЖБП6.
Некалькі рандомізірованных кантраляваных даследаванняў (РКИ) ацэньвалі ўплыў вітаміна D на рэзістэнтнасць да інсуліну. Аднак атрыманыя вынікі ўсё яшчэ адрозніваюцца;альбо паказвае дабратворны ўплыў на рэзістэнтнасць да інсуліну, альбо не аказвае ніякай карысці7,8,9,10,11,12,13. Нягледзячы на супярэчлівыя вынікі, неабходны мета-аналіз для ацэнкі агульнага эфекту дабаўкі вітаміна D. Некалькі метааналізаў былі праведзены раней14,15,16.Метааналіз Гуо і соавт. У тым ліку шэсць даследаванняў, якія ацэньваюць уплыў вітаміна D на рэзістэнтнасць да інсуліну, дае істотныя доказы таго, што вітамін D можа аказваць дабратворны ўплыў на адчувальнасць да інсуліну. аналіз даў розныя вынікі. Pramono і інш.15 выявілі, што дадатковае лячэнне вітамінам D не ўплывала на адчувальнасць да інсуліну. Папуляцыя, уключаная ў даследаванне, была суб'ектамі з рэзістэнтнасцю да інсуліну або падвяргалася рызыцы, а не тымі, хто спецыяльна прызначаны для НАЖБП. Іншае даследаванне Wei et al. ., уключаючы чатыры даследаванні, зрабілі падобныя высновы. Дабаўкі вітаміна D не зніжаюць HOMA IR16. Улічваючы ўсе папярэднія мета-аналізы выкарыстання дабавак вітаміна D для рэзістэнтнасці да інсуліну, абноўленаНеабходны метааналіз разам з дадатковай абноўленай літаратурай. Мэтай гэтага даследавання была ацэнка ўплыву дабаўкі вітаміна D на рэзістэнтнасць да інсуліну.
Выкарыстоўваючы найлепшую стратэгію пошуку, мы знайшлі ў агульнай складанасці 207 даследаванняў, і пасля дэдуплікацыі мы атрымалі 199 артыкулаў. Мы выключылі 182 артыкулы шляхам адбору назваў і рэфератаў, у выніку чаго ў агульнай складанасці засталося 17 адпаведных даследаванняў. Даследаванні, якія не далі ўсёй інфармацыі неабходныя для гэтага мета-аналізу або для якіх поўны тэкст быў недаступны, былі выключаны. Пасля праверкі і якаснай ацэнкі мы атрымалі сем артыкулаў для бягучага сістэматычнага агляду і мета-аналізу. Блок-схема даследавання PRISMA паказана на малюнку 1 .
Мы ўключылі поўнатэкставыя артыкулы сямі рандомізірованных кантраляваных даследаванняў (РКД). Гады публікацыі гэтых артыкулаў вар'іраваліся ад 2012 да 2020 года, у агульнай складанасці 423 узоры ў групе ўмяшання і 312 у групе плацебо. Эксперыментальная група атрымала розныя дозы і працягласць прыёму дабавак вітаміна D, у той час як кантрольная група атрымлівала плацебо. Рэзюмэ вынікаў даследавання і характарыстыкі даследавання прадстаўлены ў табліцы 1.
Рызыка прадузятасці быў прааналізаваны з выкарыстаннем метаду рызыкі прадузятасці Cochrane Collaboration. Усе сем артыкулаў, уключаных у гэта даследаванне, прайшлі ацэнку якасці. Поўныя вынікі рызыкі прадузятасці для ўсіх уключаных артыкулаў паказаны на малюнку 2.
Дабаўкі вітаміна D паляпшаюць рэзістэнтнасць да інсуліну ў пацыентаў з НАЖБП, якая характарызуецца зніжэннем HOMA-IR. На аснове мадэлі выпадковых эфектаў (I2 = 67%; χ2 = 18,46; p = 0,005), агульная сярэдняя розніца паміж дадаткам вітаміна D і адсутнасцю вітаміна Дабаўка D склала -1,06 (р = 0,0006; 95% дзі -1,66 да -0,45) (малюнак 3).
На падставе мадэлі выпадковых эфектаў (малюнак 4), агульная сярэдняя розніца ў сыроватцы вітаміна D пасля прыёму дабаўкі вітаміна D склала 17,45 (p = 0,0002; 95% CI ад 8,33 да 26,56). Згодна з аналізам, дабаўка вітаміна D можа павялічыць Узровень вітаміна D у сыроватцы крыві на 17,5 нг/мл. Між тым, уплыў дабаўкі вітаміна D на пячоначныя ферменты ALT і AST паказаў розныя вынікі. Дабаўкі вітаміна D зніжалі ўзровень ALT з агульнай розніцай у сярэднім -4,44 (p = 0,02; 95% CI -8,24 да -0,65) (малюнак 5).Аднак ніякага эфекту не назіралася для ўзроўняў АСТ, з агульным сярэднім розніцай -5,28 (p = 0,14; 95% дзі - ад 12,34 да 1,79) на аснове мадэлі выпадковых эфектаў ( Малюнак 6).
Змены ў HOMA-IR пасля прыёму дабаўкі вітаміна D паказалі значную гетэрагеннасць (I2 = 67%). Мета-рэгрэсійны аналіз спосабу ўвядзення (перорально або нутрацягліцава), прыёму (штодзённага або не штодзённага) або працягласці прыёму вітаміна D (≤ 12 тыдняў і >12 тыдняў) мяркуюць, што частата спажывання можа растлумачыць гетэрагеннасць (табл. 2). Усе даследаванні, акрамя аднаго, праведзены Sakpal et al.11 выкарыстоўвалі пероральный шлях увядзення. Штодзённае спажыванне дабавак вітаміна D, якія выкарыстоўваліся ў трох даследаваннях7,8,13. Далейшы аналіз адчувальнасці шляхам аналізу змен HOMA-IR пасля прыёму вітаміна D паказаў, што ні адно даследаванне не было адказным за гетэрагеннасць змяненняў HOMA-IR (мал. 7).
Аб'яднаныя вынікі цяперашняга мета-аналізу паказалі, што дадатковае лячэнне вітамінам D можа палепшыць рэзістэнтнасць да інсуліну, адметнай рысай якой з'яўляецца зніжэнне HOMA-IR ў пацыентаў з НАЖБП. Спосаб увядзення вітаміна D можа адрознівацца, шляхам нутрацягліцавых ін'екцый або праз рот .Далейшы аналіз яго ўплыву на паляпшэнне рэзістэнтнасці да інсуліну, каб зразумець змены ў сыроватачных узроўнях АЛТ і АСТ. Зніжэнне ўзроўню АЛТ, але не ўзроўню АСТ, назіралася з-за дадатковага прыёму вітаміна D.
Узнікненне НАЖБП цесна звязана з рэзістэнтнасцю да інсуліну. Павышэнне колькасці свабодных тлустых кіслот (СЖК), запаленне тлушчавай тканіны і зніжэнне адипонектина адказныя за развіццё рэзістэнтнасці да інсуліну ў НАЖБП17. Сыроватка СЖК значна павышаецца ў пацыентаў з НАЖБП, якая пасля ператвараецца да трыацылгліцеролаў праз глицерол-3-фосфатный шлях. Іншым прадуктам гэтага шляху з'яўляюцца кераміды і диацилглицерол (DAG). Вядома, што DAG ўдзельнічае ў актывацыі протеинкиназы C (PKC), якая можа інгібіраваць рэцэптар інсуліну трэаніну 1160, што звязана са зніжэннем рэзістэнтнасці да інсуліну. Запаленне тлушчавай тканіны і павышэнне празапаленчых цітокіны, такіх як інтэрлейкін-6 (IL-6) і фактар некрозу пухліны альфа (TNF-альфа), таксама спрыяюць рэзістэнтнасці да інсуліну. Што тычыцца адипонектина, ён можа спрыяць інгібіравання бэта-акіслення тоўстых кіслот (FAO), выкарыстання глюкозы і сінтэзу тоўстых кіслот. Яго ўзроўні зніжаюцца ў пацыентаў з НАЖБП, тым самым спрыяючы развіццюразвіццё рэзістэнтнасці да інсуліну. Звязаны з вітамінам D, рэцэптар вітаміна D (VDR) прысутнічае ў клетках печані і ўдзельнічае ў зніжэнні запаленчых працэсаў пры хранічных захворваннях печані. Актыўнасць VDR павышае адчувальнасць да інсуліну за кошт мадуляцыі FFA. Акрамя таго, вітамін D валодае супрацьзапаленчымі і антыфібрознымі ўласцівасцямі ў печані19.
Сучасныя дадзеныя сведчаць аб тым, што дэфіцыт вітаміна D можа быць уцягнуты ў патагенез шэрагу захворванняў. Гэтая канцэпцыя справядлівая для сувязі паміж дэфіцытам вітаміна D і рэзістэнтнасцю да інсуліну. Яны могуць прысутнічаць у некалькіх тыпах клетак, уключаючы бэта-клеткі падстраўнікавай залозы і клеткі, якія рэагуюць на інсулін, такія як адыпацыты. Хоць дакладны механізм паміж вітамінам D і рэзістэнтнасцю да інсуліну застаецца нявызначаным, меркавалася, што тлушчавая тканіна можа ўдзельнічаць у яго механізме. Асноўным запасам вітаміна D у арганізме з'яўляецца тлушчавая тканіна. Ён таксама дзейнічае як важная крыніца адыпакінаў і цітокіны і ўдзельнічае ў вытворчасці сістэмнага запалення. Сучасныя дадзеныя сведчаць аб тым, што вітамін D рэгулюе падзеі, звязаныя з сакрэцыяй інсуліну бэта-клеткамі падстраўнікавай залозы.
Улічваючы гэтыя доказы, дабаўкі вітаміна D для паляпшэння рэзістэнтнасці да інсуліну ў пацыентаў з НАЖБП з'яўляюцца разумнымі. Апошнія паведамленні паказваюць на дабратворны ўплыў дабавак вітаміна D на павышэнне рэзістэнтнасці да інсуліну. Некалькі RCT далі супярэчлівыя вынікі, што патрабуе далейшай ацэнкі метадам метааналізаў. метааналіз Guo et al.Ацэнка ўплыву вітаміна D на рэзістэнтнасць да інсуліну дае істотныя доказы таго, што вітамін D можа аказваць дабратворны ўплыў на адчувальнасць да інсуліну. Яны выявілі зніжэнне HOMA-IR на -1,32;95% CI – 2,30, – 0,34. Даследаванні, уключаныя для ацэнкі HOMA-IR, складаліся з шасці даследаванняў14. Тым не менш, супярэчлівыя доказы існуюць. Сістэматычны агляд і мета-аналіз з удзелам 18 RCT, праведзены Pramono і інш., ацэньваючы ўплыў дабаўкі вітаміна D на адчувальнасць да інсуліну ў суб'ектаў з рэзістэнтнасцю да інсуліну або рызыкай рэзістэнтнасці да інсуліну паказала, што дадатковая адчувальнасць да інсуліну да вітаміна D не ўплывала, стандартызаваная сярэдняя розніца -0,01, 95% дзі -0,12, 0,10;p = 0,87, I2 = 0%15. Аднак варта адзначыць, што папуляцыя, ацэненая ў мета-аналізе, была суб'ектамі з рэзістэнтнасцю да інсуліну (лішняя вага, атлусценне, преддиабет, сіндром полікістозных яечнікаў [СПКЯ]) і няўскладненай формы. 2 цукровага дыябету), а не пацыентаў з НАЖБП. = 0,380, 95% дзі - 0,162, 0,923; p = 0,169) 16. Параўноўваючы ўсе даступныя даныя, бягучы сістэматычны агляд і мета-аналіз даюць больш справаздач аб дадатках вітаміна D, якія паляпшаюць рэзістэнтнасць да інсуліну ў пацыентаў з НАЖБП, аналагічна мета-аналізу Гуо і соавт. Хаця падобныя метааналізы былі праведзены, сучасны метааналіз змяшчае абноўленую літаратуру, якая ўключае больш рандомізаваных кантраляваных даследаванняў і, такім чынам, дае больш важкія доказы ўплыву дабаўкі вітаміна D на інсулін rрэзістэнтнасць.
Уплыў вітаміна D на рэзістэнтнасць да інсуліну можна растлумачыць яго роляй у якасці патэнцыйнага рэгулятара сакрэцыі інсуліну і ўзроўню Са2+. Кальцитриол можа непасрэдна выклікаць сакрэцыю інсуліну, таму што элемент адказу вітаміна D (VDRE) прысутнічае ў прамоўтары гена інсуліну, размешчаным у падстраўнікавай залозе. бэта-клеткі. Вядома, што не толькі транскрыпцыя гена інсуліну, але і VDRE стымулюе розныя гены, звязаныя з фарміраваннем цыташкілета, унутрыклеткавымі злучэннямі і ростам сβ-клетак падстраўнікавай залозы. Было таксама паказана, што вітамін D уплывае на рэзістэнтнасць да інсуліну, мадулюючы Са2+ flux. Паколькі кальцый неабходны для некалькіх інсулін-апасродкаваных унутрыклеткавых працэсаў у мышачнай і тлушчавай тканіны, вітамін D можа ўдзельнічаць у яго ўплыве на рэзістэнтнасць да інсуліну. павышэнне канцэнтрацыі Са2+, што прыводзіць да зніжэння актыўнасці GLUT-4, што ўплывае на рэзістэнтнасць да інсуліну26,27.
Уплыў дабавак вітаміна D на паляпшэнне рэзістэнтнасці да інсуліну быў дадаткова прааналізаваны, каб адлюстраваць яго ўплыў на функцыю печані, што выявілася ў зменах узроўняў ALT і AST. Зніжэнне ўзроўню ALT, але не ўзроўню AST, назіралася з-за дадатковага вітаміна D дадатак. Метааналіз, праведзены Гуо і соавт., паказаў памежнае зніжэнне ўзроўню АЛТ без уплыву на ўзровень АСТ, падобна да гэтага даследавання. і ўзроўні аспартатаминотрансферазы паміж прыёмам вітаміна D і групамі плацебо.
Бягучыя сістэматычныя агляды і мета-аналізы таксама выступаюць супраць абмежаванняў. Неаднастайнасць цяперашняга метааналізу магла паўплываць на вынікі, атрыманыя ў гэтым даследаванні. Перспектывы на будучыню павінны разглядаць колькасць даследаванняў і суб'ектаў, якія ўдзельнічаюць у ацэнцы прыёму вітаміна D для рэзістэнтнасці да інсуліну, спецыяльна арыентаваны на папуляцыю НАЖБП і аднастайнасць даследаванняў. Іншы аспект, які варта ўлічваць, - гэта вывучэнне іншых параметраў НАЖБП, такіх як уплыў дадаткаў вітаміна D у пацыентаў з НАЖБП на запаленчыя параметры, паказчык актыўнасці НАЖБП (НАЖБП) і калянасць печані. У заключэнне можна адзначыць, што дабаўкі вітаміна D палепшылі рэзістэнтнасць да інсуліну ў пацыентаў з НАЖБП, адметнай рысай якой было зніжэнне HOMA-IR. Яго можна выкарыстоўваць у якасці патэнцыйнай дапаможнай тэрапіі для пацыентаў з НАЖБП.
Крытэрыі прыдатнасці вызначаюцца шляхам рэалізацыі канцэпцыі PICO. Рамкі, апісаныя ў табліцы 3.
Бягучы сістэматычны агляд і мета-аналіз уключае ўсе даследаванні да 28 сакавіка 2021 г. і змяшчае поўны тэкст з ацэнкай дадатковага ўвядзення вітаміна D пацыентам з НАЖБП. Артыкулы з справаздачамі выпадкаў, якаснымі і эканамічнымі даследаваннямі, аглядамі, трупамі і тыпамі анатоміі былі выключаны з бягучага даследавання. Усе артыкулы, якія не давалі дадзеных, неабходных для правядзення бягучага мета-аналізу, таксама былі выключаны. Каб прадухіліць дубляванне выбарак, узоры былі ацэненыя на прадмет артыкулаў, напісаных адным і тым жа аўтарам у той жа ўстанове.
Агляд уключаў даследаванні дарослых пацыентаў з НАЖБП, якія атрымлівалі ўвядзенне вітаміна D. Устойлівасць да інсуліну была ацэненая з дапамогай мадэлі гамеастазу ацэнкі рэзістэнтнасці да інсуліну (HOMA-IR).
Умяшанне, якое разглядаецца, было ўвядзеннем вітаміна D. Мы ўключылі даследаванні, у якіх вітамін D уводзіўся ў любой дозе, любым спосабам увядзення і на любы час. Аднак мы запісвалі дозу і працягласць прыёму вітаміна D у кожным даследаванні .
Асноўным вынікам, даследаваным у бягучым сістэматычным аглядзе і мета-аналізе, была рэзістэнтнасць да інсуліну. У сувязі з гэтым мы выкарыстоўвалі HOMA-IR для вызначэння рэзістэнтнасці да інсуліну ў пацыентаў. Дадатковыя вынікі ўключалі ўзровень вітаміна D у сыроватцы (нг/мл), аланінамінатрансферазы (АЛТ). ) (МЕ/л) і ўзроўні аспартатаминотрансферазы (АСТ) (МЕ/л).
Вылучыце крытэрыі прыдатнасці (PICO) у ключавыя словы з выкарыстаннем булевых аператараў (напрыклад, OR, AND, NOT) і ўсіх палёў або тэрмінаў MeSH (загаловак медыцынскіх прадметаў). У гэтым даследаванні мы выкарыстоўвалі базу дадзеных PubMed, Google Scholar, COCHRANE і Science Direct у якасці пошуку рухавікі, каб знайсці прыдатныя часопісы.
Працэс адбору даследавання праводзіўся трыма аўтарамі (DAS, IKM, GS), каб звесці да мінімуму магчымасць выдалення патэнцыйна адпаведных даследаванняў. Пры ўзнікненні рознагалоссяў разглядаюцца рашэнні першага, другога і трэцяга аўтараў. Адбор даследавання пачынаецца з апрацоўкі дублікатаў запісы. Скрынінг назвы і анатацыі быў праведзены для выключэння нерэлевантных даследаванняў. Пасля даследаванні, якія прайшлі першую ацэнку, былі дадаткова ацэнены, каб ацаніць, ці адпавядаюць яны крытэрам уключэння і выключэння для гэтага агляду. Усе ўключаныя даследаванні прайшлі дбайную ацэнку якасці перад канчатковым уключэннем.
Усе аўтары выкарыстоўвалі электронныя формы збору даных для збору неабходных даных з кожнага артыкула. Затым даныя збіраліся і кіраваліся імі з дапамогай праграмнага забеспячэння Review Manager 5.4.
Элементамі даных былі імя аўтара, год публікацыі, тып даследавання, насельніцтва, доза вітаміна D, працягласць прыёму вітаміна D, памер выбаркі, узрост, базавы ўзровень HOMA-IR і базавы ўзровень вітаміна D. Метааналіз сярэдніх адрозненняў у HOMA-IR да і пасля ўвядзення вітаміна D праводзілі паміж лячэбнай і кантрольнай групамі.
Каб гарантаваць якасць усіх артыкулаў, якія адпавядаюць крытэрам прыдатнасці для гэтага агляду, быў выкарыстаны стандартызаваны інструмент крытычнай ацэнкі. Гэты працэс, прызначаны для мінімізацыі магчымасці прадузятасці пры выбары даследаванняў, быў выкананы двума аўтарамі незалежна адзін ад аднаго (DAS і IKM).
Ключавым інструментам ацэнкі, які выкарыстоўваўся ў гэтым аглядзе, быў метад рызыкі прадузятасці Cochrane Collaboration.
Аб'яднанне і аналіз сярэдніх адрозненняў у HOMA-IR з вітамінам D і без яго ў пацыентаў з НАЖБП. Па дадзеных Луо і соавт., калі дадзеныя прадстаўлены як медыяна або дыяпазон Q1 і Q3, выкарыстоўвайце калькулятар для разліку сярэдняга. і Ван і інш.28,29 Памеры эфектаў прадстаўлены ў выглядзе сярэдніх адрозненняў з 95% давернымі інтэрваламі (CI). Аналіз праводзіўся з выкарыстаннем мадэляў фіксаваных або выпадковых эфектаў. Гетэрагеннасць ацэньвалася з дапамогай статыстыкі I2, што паказвае на тое, што доля варыяцый назіранага эфекту ў даследаваннях была з-за змены сапраўднага эфекту, пры гэтым значэння >60% паказваюць значную гетэрагеннасць.Калі гетэрагеннасць была >60%, дадатковыя аналізы былі праведзены з выкарыстаннем метарэгрэсійнага аналізу і аналізу адчувальнасці.Аналіз адчувальнасці праводзіўся з выкарыстаннем метаду выключэння. (па адным даследаванні выдалялі і аналіз паўтаралі). Значэнні p < 0,05 лічыліся значнымі. Мета-аналіз праводзіўся з дапамогай праграмнага забеспячэння Review Manager 5.4, аналіз адчувальнасці праводзіўся з дапамогай пакета статыстычных праграм (Stata 17.0 для Windows), і мета-рэгрэсіі былі выкананы з выкарыстаннем Integrated Meta-Analysis Software Version 3.
Wang, S. et al. Дабаўкі вітаміна D пры лячэнні неалкагольнай тлушчавай хваробы печані пры цукровым дыябеце 2 тыпу: пратаколы сістэматычнага агляду і мета-аналізу. Медыцына 99 (19), e20148. https://doi.org/10.1097 /MD.0000000000020148 (2020).
Barchetta, I., Cimini, FA & Cavallo, MG Дабаўкі вітаміна D і неалкагольная тлушчавая хвароба печані: сучаснасць і будучыня. Пажыўныя рэчывы 9 (9), 1015. https://doi.org/10.3390/nu9091015 (2017).
Беллентани, С. і Марына, М. Эпідэміялогія і натуральная гісторыя неалкагольнай тлушчавай хваробы печані (НАЖБП).install.heparin.8 Дадатак 1, S4-S8 (2009).
Вернан Г., Баранава А. і Юносі З.М. Сістэматычны агляд: эпідэміялогія і натуральная гісторыя неалкагольнай тлушчавай хваробы печані і неалкагольнага стеатогепатита у дарослых. doi.org/10.1111/j.1365-2036.2011.04724.x (2011).
Paschos, P. & Paletas, K. Другі хіт працэс пры неалкагольнай тлушчавай хваробы печані: шматфактарная характарыстыка другога ўдару. Гіпакрат 13 (2), 128 (2009).
Iruzubieta, P., Terran, Á., Crespo, J. & Fabrega, E. Дэфіцыт вітаміна D пры хранічных захворваннях печані. World J. Liver Disease.6(12), 901-915.https://doi.org/ 10.4254/wjh.v6.i12.901 (2014).
Amiri, HL, Agah, S., Mousavi, SN, Hosseini, AF & Shidfar, F. Рэгрэсія дадаткаў вітаміна D пры неалкагольнай тлушчавай хваробы печані: падвойнае сляпое рандомізіраванае кантраляванае клінічнае даследаванне.arch.Iran.medicine.19(9 ), 631-638 (2016).
Bachetta, I. et al. Пероральный прыём вітаміна D не аказвае ўплыву на неалкагольную тлушчавую хваробу печані ў пацыентаў з дыябетам 2 тыпу: рандомізірованное, падвойнае сляпое, плацебо-кантраляванае даследаванне. BMC Medicine.14, 92. https://doi .org/10.1186/s12916-016-0638-y (2016).
Foroughi, M., Maghsoudi, Z. & Askari, G. Уплыў дабавак вітаміна D на розныя маркеры глюкозы ў крыві і рэзістэнтнасці да інсуліну ў пацыентаў з неалкагольнай тлушчавай хваробай печані (НАЖБП). Iran.J.Медсястра.Акушэрства Res 21(1), 100-104.https://doi.org/10.4103/1735-9066.174759 (2016).
Hussein, M. et al.Effects дабаўкі вітаміна D на розныя параметры ў пацыентаў з неалкагольнай тлушчавай хваробай печані.Park.J.Фармацыя.навука.32 (3 спец.), 1343–1348 (2019).
Sakpal, M. et al. Дабаўкі вітаміна D у пацыентаў з неалкагольнай тлушчавай дыстрафіяй печані: рандомізірованное кантраляванае даследаванне. JGH Open Access J. Gastroenterol.heparin.1(2), 62-67.https://doi.org/ 10.1002/jgh3.12010 (2017).
Шарыфі Н., Амані Р., Хаджыані Е. і Чэрагян В. Ці паляпшае вітамін D ферменты печані, акісляльны стрэс і запаленчыя біямаркеры ў пацыентаў з неалкагольнай тлушчавай дыстрафіяй печані? Рандомізаванае клінічнае даследаванне. Эндакрыналогія 47(1), 70-80.https://doi.org/10.1007/s12020-014-0336-5 (2014).
Wiesner, LZ et al. Вітамін D для лячэння неалкагольнай тлушчавай хваробы печані, выяўленай з дапамогай мінучай эластографии: рандомізірованное, падвойнае сляпое, плацебо-кантраляванае даследаванне. Diabetic obesity.metabolism.22(11), 2097-2106.https: //doi.org/10.1111/dom.14129 (2020).
Guo, XF et al. Вітамін D і неалкагольная тлушчавая хвароба печані: мета-аналіз рандомізірованных кантраляваных даследаванняў. Food function.11(9), 7389-7399.https://doi.org/10.1039/d0fo01095b (2020).
Pramono, A., Jocken, J., Blaak, EE & van Baak, MA. Уплыў дабавак вітаміна D на адчувальнасць да інсуліну: сістэматычны агляд і мета-аналіз. Diabetes Care 43(7), 1659-1669. https:// doi.org/10.2337/dc19-2265 (2020).
Wei Y. et al.Эфекты дадаткаў вітаміна D у пацыентаў з неалкагольнай тлушчавай дыстрафіяй печані: сістэматычны агляд і мета-аналіз.Interpretation.J.Endocrinology.metabolism.18(3), e97205.https://doi.org/10.5812/ijem.97205 (2020).
Хан, РС, Брыль, Ф., Кузі, К. і Ньюсом, PN.Мадуляцыя рэзістэнтнасці да інсуліну пры неалкагольнай тлушчавай хваробы печані. Гепаталогія 70 (2), 711-724. https://doi.org/10.1002/hep.30429 (2019).
Peterson, MC і соавт. Фасфараляванне інсулінавых рэцэптараў Thr1160 апасродкуе індукаваны ліпідамі рэзістэнтнасць да інсуліну печані.J.Clin.investigation.126(11), 4361-4371.https://doi.org/10.1172/JCI86013 (2016).
Hariri, M. & Zohdi, S. Уплыў вітаміна D на неалкагольную тлушчавую хваробу печані: сістэматычны агляд рандомізірованных кантраляваных клінічных даследаванняў. Interpretation.J.Папярэдняя старонка.medicine.10, 14. https://doi.org/10.4103/ijpvm.IJPVM_499_17 (2019).
Час публікацыі: 30 мая 2022 г