Insulinrezisto ludas gravan rolon en la patogenezo de nealkohola grashepatmalsano (NAFLD). Pluraj studoj taksis la asocion devitamino Dsuplemento kun insulinorezisto en pacientoj kun NAFLD.La rezultoj akiritaj ankoraŭ venas kun kontraŭdiraj rezultoj.La celo de ĉi tiu studo estis taksi la efikon de plia vitamino D-terapio sur plibonigo de insulinorezisto en pacientoj kun NAFLD.Travaga literaturo estis akirita de PubMed, Google. Akademiulo, COCHRANE kaj Science Direct datumbazoj. La studoj akiritaj estis analizitaj per fiksefikaj aŭ hazardefikaj modeloj. Sep elekteblaj studoj kun totalo de 735 partoprenantoj estis inkluzivitaj.Vitamino Dsuplementado plibonigis insulinreziston en pacientoj kun NAFLD, markita per redukto en la Homeostatika Modela Takso de Insulinrezisto (HOMA-IR), kun kunigita averaĝa diferenco de -1.06 (p = 0.0006; 95% CI -1.66 ĝis -0.45). Suplementado de D-vitamino pliigis serumajn D-nivelojn kun averaĝa diferenco de 17.45 (p = 0.0002; 95% CI 8.33 ĝis 26.56).Vitamino Dsuplementado reduktis ALT-nivelojn kun kunigita averaĝa diferenco de -4.44 (p = 0.02; 95% CI -8.24 ĝis -0.65). Neniu efiko estis observita sur AST-niveloj.Vitamina D-suplemento havas utilajn efikojn al plibonigo de insulino-rezisto en pacientoj kun NAFLD. Ĉi tio suplementado povas redukti HOMA-IR en tiaj pacientoj. Ĝi povas esti uzata kiel ebla helpa terapio por NAFLD-pacientoj.
Nealkohola grashepato-malsano (NAFLD) estas grupo de gras-rilataj hepataj malsanoj1.Ĝi estas karakterizita per alta amasiĝo de trigliceridoj en hepatocitoj, ofte kun nekroinflama agado kaj fibrozo (steatohepatito)2.Ĝi povas progresi al nealkohola steatohepatito (NASH), fibrozo kaj cirozo.NAFLD estas konsiderata ĉefa kaŭzo de kronika hepata malsano kaj ĝia tropezo pliiĝas, taksita je 25% ĝis 30% de plenkreskuloj en evoluintaj landoj3,4.Insulinrezisto, inflamo kaj oksidativa streso supozeble estas ĉefaj faktoroj en la evoluo de NAFLD1.
La patogenezo de NAFLD estas proksime rilatita al insulina rezisto. Surbaze de la plej ĝenerala "du-trafa hipotezo" modelo, insulinrezisto estas implikita en la "unua-trafa" procezo. En ĉi tiu komenca mekanismo, ĝi implikas la amasiĝon de lipidoj situantaj en hepatocitoj, kie insulina rezisto supozeble estas grava kaŭza faktoro en la disvolviĝo de hepata steatozo. La "unua sukceso" pliigas la vundeblecon de la hepato al la faktoroj kiuj konsistigas la "duan sukceson". Ĝi povas konduki al hepata damaĝo, inflamo kaj fibrozo.Produktado de proinflamaj citokinoj, mitokondria misfunkcio, oksidativa streso kaj lipida peroksidado ankaŭ estas faktoroj, kiuj povas kontribui al la disvolviĝo de hepata vundo, konsistigita de adipokinoj.
Vitamino D estas grassolvebla vitamino, kiu reguligas ostan homeostazon. Ĝia rolo estis vaste esplorita en gamo da ne-skeletaj sankondiĉoj kiel metabola sindromo, insulina rezisto, obezeco, tipo 2 diabeto kaj kardiovaskulaj malsanoj. granda korpo de sciencaj pruvoj esploris la rilaton inter D-vitamino kaj NAFLD. Vitamino D estas konata por reguligi insulinreziston, kronikan inflamon kaj fibrozon. Sekve, D-vitamino povas helpi malhelpi la progresadon de NAFLD6.
Pluraj randomigitaj kontrolitaj provoj (RCTs) taksis la efikon de vitamino D-suplemento sur insulinrezisto. Tamen, la rezultoj akiritaj ankoraŭ varias;aŭ montrante utilan efikon al insulinrezisto aŭ ne montrante ajnan avantaĝon7,8,9,10,11,12,13.Malgraŭ konfliktantaj rezultoj, metaanalizo estas necesa por taksi la ĝeneralan efikon de vitamino D-suplementado.Pluraj meta-analizoj estis faritaj antaŭe14,15,16.Meta-analizo de Guo et al.Inkluzive de ses studoj taksantaj la efikon de vitamino D sur insulinrezisto provizas grandan indicon, ke vitamino D povas havi utilan efikon al insulinsentemo14.Tamen alia meta- analizo donis malsamajn rezultojn.Pramono et al15 trovis, ke plia vitamino D-traktado havis neniun efikon al insulino-sentemo.La populacio inkluzivita en la studo estis subjektoj kun aŭ kun risko de insulinorezisto, ne tiuj specife celitaj por NAFLD.Alia studo de Wei et al. ., inkluzive de kvar studoj, faris similajn rezultojn.Vitamina D-suplemento ne malpliigis HOMA IR16.Konsiderante ĉiujn antaŭajn meta-analizojn pri la uzo de vitamino-aldonaĵoj por insulinorezisto, ĝisdatigo.La meta-analizo necesas kune kun plia ĝisdatigita literaturo. La celo de ĉi tiu studo estis taksi la efikon de vitamino D-suplemento sur insulina rezisto.
Uzante la plej altan serĉstrategion, ni trovis entute 207 studojn, kaj post deduplikado, ni akiris 199 artikolojn.Ni ekskludis 182 artikolojn per ekzamenado de titoloj kaj abstraktaĵoj, lasante entute 17 rilatajn studojn.Studoj kiuj ne disponigis ĉiujn informojn. necesaj por ĉi tiu meta-analizo aŭ por kiuj la plena teksto ne estis disponebla estis ekskluditaj.Post kribrado kaj kvalita takso, ni akiris sep artikolojn por la nuna sistema revizio kaj metaanalizo.La fludiagramo de la PRISMA-studo estas montrita en Figuro 1. .
Ni inkluzivis la plentekstajn artikolojn de sep randomigitaj kontrolitaj provoj (RCTs). La eldonjaroj de ĉi tiuj artikoloj variis de 2012 ĝis 2020, kun totalo de 423 specimenoj en la intervengrupo kaj 312 en la placebo-grupo. La eksperimenta grupo ricevis malsamajn. dozoj kaj daŭroj de vitamino D-suplementoj, dum la kontrolgrupo ricevis placebon.Resumo de la studaj rezultoj kaj studaj trajtoj estas prezentita en Tabelo 1.
Risko de biaso estis analizita per la metodo de risko de biaso de la Cochrane Collaboration. Ĉiuj sep artikoloj inkluzivitaj en ĉi tiu studo trapasis la kvalitan taksadon. Plenaj rezultoj de risko de biaso por ĉiuj inkluzivitaj artikoloj estas prezentitaj en Figuro 2.
Suplementado de vitamino D plibonigas insulinreziston en pacientoj kun NAFLD, karakterizita per malpliigita HOMA-IR. Surbaze de modelo de hazardaj efikoj (I2 = 67%; χ2 = 18.46; p = 0.005), la kunigita averaĝa diferenco inter D-vitamino suplementado kaj neniu vitamino. D-suplemento estis -1.06 (p = 0.0006; 95% CI -1.66 ĝis -0.45) (bildo 3).
Surbaze de modelo de hazardaj efikoj (Figuro 4), la kunigita averaĝa diferenco en serumo de vitamino D post suplementado de vitamino D estis 17,45 (p = 0,0002; 95% CI 8,33 ĝis 26,56). Laŭ la analizo, suplementado de vitamino D povas pliigi la suplementon de vitamino D. seruma D-nivelo je 17,5 ng/mL.Dume, la efiko de vitamino D-suplemento sur la hepataj enzimoj ALT kaj AST montris malsamajn rezultojn.Vitamina D-suplemento malpliigis ALT-nivelojn kun kunigita averaĝa diferenco de -4,44 (p = 0,02; 95%; CI -8.24 al -0.65) (Figuro 5). Tamen, neniu efiko estis observita por AST-niveloj, kun kunigita averaĝa diferenco de -5.28 (p = 0.14; 95% CI - 12.34 ĝis 1.79) bazita sur hazarda efekta modelo ( Figuro 6).
Ŝanĝoj en HOMA-IR post suplementado de vitamino D montris konsiderindan heterogenecon (I2 = 67%). Meta-regresaj analizoj de vojo de administrado (buŝa aŭ intramuskola), konsumado (ĉiutaga aŭ neĉiutaga), aŭ daŭro de suplementado de D-vitamino (≤ 12 semajnoj kaj >12 semajnoj) sugestas, ke konsumofteco povas klarigi heterogenecon (Tablo 2). Ĉiuj krom unu studo de Sakpal et al.11 uzis la buŝan vojon de administrado.Ĉiutaga konsumado de vitamino D-suplementoj uzataj en tri studoj7,8,13.Plua sentema analizo per forlasa analizo de ŝanĝoj en HOMA-IR post suplementado de vitamino D indikis, ke neniu studo respondecis pri la heterogeneco de ŝanĝoj en HOMA-IR (Fig. 7).
La kunigitaj rezultoj de la nuna metaanalizo trovis, ke plia D-vitamino-traktado povas plibonigi insulinreziston, kies markostampo estas reduktita HOMA-IR en pacientoj kun NAFLD. La vojo de administrado de D-vitamino povas varii, per intramuskola injekto aŭ per buŝo. .Plua analizo de ĝia efiko al plibonigo de insulina rezisto por kompreni la ŝanĝojn en serumaj ALT kaj AST-niveloj.Malkresko en ALT-niveloj, sed ne AST-niveloj, estis observita pro plia vitamino D-suplemento.
La apero de NAFLD estas proksime rilata al insulina rezisto. Pliigitaj liberaj grasacidoj (FFA), adipoza histo-inflamo kaj malpliigita adiponektino respondecas pri la disvolviĝo de insulinorezisto en NAFLD17. Seruma FFA estas signife levita en pacientoj kun NAFLD, kiu estas poste konvertita. al triacilgliceroloj per la glicerol-3-fosfata vojo.Alia produkto de ĉi tiu vojo estas ceramido kaj diacilglicerolo (DAG).DAG estas konata esti implikita en la aktivigo de proteinkinazo C (PKC), kiu povas malhelpi la insulinreceptoron treonino 1160, kiu estas asociita kun reduktita insulina rezisto.Inflamo de adipoza histo kaj pliiĝoj en proinflamaj citokinoj kiel interleukin-6 (IL-6) kaj tumora nekrozofaktoro alfa (TNF-alfa) ankaŭ kontribuas al insulina rezisto.Kiel por adiponektino, ĝi povas antaŭenigi. la inhibicio de grasacido beta-oksidado (FAO), glukozo utiligo kaj grasacida sintezo. Ĝiaj niveloj estas reduktitaj en NAFLD pacientoj, tiel antaŭenigante la deveno.Pliigo de insulina rezisto. Rilata al D-vitamino, la D-vitamino-ricevilo (VDR) ĉeestas en hepataj ĉeloj kaj estis implikita en reduktado de inflamaj procezoj en kronika hepata malsano. La agado de VDR pliigas insulinsentemon per modulado de FFA. Krome, vitamino. D havas kontraŭinflamatoriajn kaj kontraŭfibrotajn ecojn en la hepato19.
Nuna indico sugestas, ke vitamino-manko povas esti implikita en la patogenezo de pluraj malsanoj. Ĉi tiu koncepto validas por la ligo inter vitamino-manko kaj insulina rezisto20,21.Vitamino D praktikas sian potencialan rolon per interagado kun VDR kaj vitamino D-metaboligantaj enzimoj. Tiuj povas ĉeesti en pluraj ĉeltipoj, inkluzive de pankreataj beta-ĉeloj kaj insulin-respondemaj ĉeloj kiel ekzemple adipocitoj. Kvankam la preciza mekanismo inter D-vitamino kaj insulinrezisto restas necerta, oni sugestis, ke grashisto povas esti implikita en ĝia mekanismo. ĉefa butiko de D-vitamino en la korpo estas adipoza histo.Ĝi ankaŭ agas kiel grava fonto de adipokinoj kaj citokinoj kaj estas implikita en la produktado de sistema inflamo. Aktuala indico sugestas, ke D-vitamino reguligas eventojn rilatajn al sekrecio de insulino el pankreataj beta-ĉeloj.
Konsiderante ĉi tiun indicon, vitamino D-suplemento por plibonigi insulinreziston en NAFLD-pacientoj estas racia. Lastatempaj raportoj montras al utila efiko de vitamino D-suplemento sur plibonigo de insulinorezisto. Pluraj RCT-oj disponigis konfliktajn rezultojn, necesigante plian taksadon per meta-analizoj. Lastatempa meta-analizo de Guo et al.Taksado de la efiko de D-vitamino sur insulina rezisto provizas grandan indicon, ke D-vitamino povas havi utilan efikon sur insulin-sentemo. Ili trovis redukton en HOMA-IR de − 1,32;95% CI - 2.30, - 0.34.La studoj inkluditaj por taksi HOMA-IR estis ses studoj14.Tamen, konfliktantaj evidentecoj ekzistas.Sistema revizio kaj meta-analizo implikanta 18 RCT-ojn de Pramono et al taksante la efikon de vitamino D-suplemento sur insulino-sentemo en subjektoj kun insulino-rezisto aŭ risko de insulino-rezisto montris, ke plia vitamino D Insulino-sentemo havis neniun efikon, normigita averaĝa diferenco -0,01, 95% CI -0,12, 0,10;p = 0.87, I2 = 0% 15.Tamen, oni devas rimarki, ke la populacio taksita en la metaanalizo estis subjektoj kun aŭ kun risko de insulinrezisto (tropezo, obezeco, antaŭdiabeto, polikista ovaria sindromo [PCOS] kaj nekomplika tipo). 2 diabeto), prefere ol NAFLD-pacientoj15.Alia meta-analizo de Wei et al. Ankaŭ akiris similajn rezultojn.En la taksado de vitamino D-suplementado en HOMA-IR, inkluzive de kvar studoj, vitamino D-suplementado ne reduktis HOMA IR (WMD). = 0.380, 95% CI - 0.162, 0.923; p = 0.169) 16. Komparante ĉiujn disponeblajn datumojn, la nuna sistema revizio kaj meta-analizo provizas pli da raportoj pri vitamino D-suplemento pliboniganta insulinreziston en pacientoj kun NAFLD, simile al la meta-analizo. de Guo et al.Kvankam similaj meta-analizoj estis faritaj, la nuna metaanalizo disponigas ĝisdatigitan literaturon implikantan pli randomigitajn kontrolitajn provojn kaj tiel disponigas pli fortan indicon pri la efiko de vitamino D-suplemento sur insulino r.rezisto.
La efiko de vitamino D sur insulinorezisto povas esti klarigita per ĝia rolo kiel ebla reguliganto de insulinsekrecio kaj Ca2+-niveloj. Calcitriol povas rekte ekigi insulinsekrecion ĉar la vitamino-responda elemento (VDRE) ĉeestas en la insulingena iniciatinto situanta en pankreato. beta-ĉeloj.Ne nur la transskribo de la insulingeno, sed ankaŭ VDRE estas konata por stimuli diversajn genojn ligitajn al citoskeletoformado, intraĉelaj kuniĝoj, kaj ĉelkresko de pankreataj cβ-ĉeloj. Ankaŭ pruviĝis vitamino D influis insulinreziston per modulado de Ca2+. fluo.Ĉar kalcio estas esenca por pluraj intraĉelaj procezoj peritaj de insulino en muskolo kaj adipoza histo, vitamino D povas esti implikita en ĝia efiko al insulina rezisto.Optimumaj intraĉelaj Ca2+-niveloj estas necesaj por insulina agado.Studoj trovis, ke manko de D-vitamino kondukas al pliigis Ca2+-koncentriĝojn, rezultigante malpliigon de GLUT-4-agado, kiu influas insulinreziston26,27.
La efiko de vitamino D-suplemento sur plibonigo de insulina rezisto estis plue analizita por reflekti ĝian efikon al hepata funkcio, kiu estis reflektita en ŝanĝoj en ALT kaj AST-niveloj. Malkresko en ALT-niveloj, sed ne AST-niveloj, estis observita pro plia D-vitamino. suplementado.Meta-analizo de Guo et al.montris liman redukton en ALT-niveloj, sen efiko al AST-niveloj, simile al ĉi tiu studo14.Alia meta-analiza studo de Wei et al.2020 ankaŭ trovis neniun diferencon en seruma alaninaminotransferazo. kaj aspartataminotransferazo-niveloj inter D-vitamino-suplemento kaj placebo-grupoj.
Nunaj sistemaj recenzoj kaj metaanalizoj ankaŭ argumentas kontraŭ limigoj.La heterogeneco de la nuna metaanalizo eble influis la rezultojn akiritajn en ĉi tiu studo.Estontaj perspektivoj devus trakti la nombron da studoj kaj temoj implikitaj en taksado de vitamino D-suplemento por insulina rezisto, specife celante la NAFLD-populacion, kaj la homogenecon de la studoj.Alia aspekto por konsideri estas studi aliajn parametrojn en NAFLD, kiel ekzemple la efiko de vitamino D-suplemento en NAFLD-pacientoj sur inflamaj parametroj, NAFLD-agado-poentaro (NAS) kaj hepata rigideco. Konklude, suplemento de vitamino D plibonigis insulinan reziston en pacientoj kun NAFLD, kies karakterizaĵo estis reduktita HOMA-IR. Ĝi povas esti uzata kiel ebla helpa terapio por pacientoj kun NAFLD.
Elekteblaj kriterioj estas determinitaj per efektivigo de la PICO-koncepto.La kadro priskribita en Tabelo 3.
La nuna sistema revizio kaj meta-analizo inkluzivas ĉiujn studojn ĝis la 28-a de marto 2021 kaj provizas la plenan tekston, taksante plian administradon de vitamino D en pacientoj kun NAFLD. Artikoloj kun kazraportoj, kvalitaj kaj ekonomiaj studoj, recenzoj, kadavroj kaj anatomiotipoj. estis ekskluditaj de la nuna studo.Ĉiuj artikoloj kiuj ne disponigis la datumojn necesajn por fari la nunan meta-analizon ankaŭ estis ekskluditaj.Por malhelpi specimenan duobligon, la specimenoj estis taksitaj por artikoloj skribitaj de la sama aŭtoro ene de la sama institucio.
La revizio inkludis studojn de plenkreskaj NAFLD-pacientoj ricevantaj vitaminon D administration.Insulin-rezisto estis taksita uzante la Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance (HOMA-IR).
La revizia interveno estis la administrado de D-vitamino.Ni inkludis studojn, en kiuj D-vitamino estis administrita en ajna dozo, per iu ajn metodo de administrado, kaj por ajna daŭro.Tamen ni registris la dozon kaj daŭron de D-vitamino administrita en ĉiu studo. .
La ĉefa rezulto esplorita en la nuna sistema revizio kaj meta-analizo estis insulina rezisto. Ĉi-rilate, ni uzis HOMA-IR por determini insulinan reziston en pacientoj. Malĉefaj rezultoj inkludis serumajn D-nivelojn (ng/mL), alanina aminotransferazon (ALT). ) (IU/l) kaj aspartataminotransferazo (AST) (IU/l) niveloj.
Ekstraktu Elekteblajn Kriteriojn (PICO) en ŝlosilvortojn uzante Buleajn funkciigistojn (ekz. OR, AND, NOT) kaj ĉiujn kampojn aŭ terminojn MeSH (Medical Subject Heading). En ĉi tiu studo, ni uzis la PubMed-datumbazon, Google Scholar, COCHRANE kaj Science Direct kiel serĉon. motoroj por trovi elekteblajn revuojn.
La stud-elektoprocezo estis efektivigita de tri aŭtoroj (DAS, IKM, GS) por minimumigi la eblecon forigi eble koncernajn studojn. Kiam malkonsentoj aperas, la decidoj de la unua, dua kaj tria aŭtoroj estas konsiderataj.Studa elekto komenciĝas per uzado de duplikatoj. rekordoj.Titolo kaj abstrakta ekzamenado estis farita por ekskludi negravajn studojn.Poste, studoj kiuj trapasis la unuan takson estis plue taksitaj por taksi ĉu ili renkontis la inkluzivajn kaj ekskludajn kriteriojn por ĉi tiu revizio.Ĉiuj inkluzivitaj studoj spertis ĝisfundan kvalitan taksadon antaŭ fina inkludo.
Ĉiuj aŭtoroj uzis elektronikajn datumkolektajn formojn por kolekti la postulatajn datumojn de ĉiu artikolo. La datumoj tiam estis kunvenitaj kaj administritaj per la programaro Review Manager 5.4.
Datumoj estis aŭtoronomo, jaro de publikigo, studo-tipo, populacio, D-dozo de vitamino, daŭro de D-vitamino-administrado, specimena grandeco, aĝo, bazlinio HOMA-IR kaj bazliniaj D-niveloj. Meta-analizo de la averaĝaj diferencoj en HOMA-IR antaŭ kaj post administrado de vitamino D estis farita inter traktado kaj kontrolgrupoj.
Por certigi la kvaliton de ĉiuj artikoloj renkontantaj la kvalifikajn kriteriojn por ĉi tiu revizio, oni uzis normigitan kritikan taksan ilon. Ĉi tiu procezo, desegnita por minimumigi la potencialon de biaso en stud-elekto, estis farita sendepende de du aŭtoroj (DAS kaj IKM).
La ŝlosila taksa ilo uzata en ĉi tiu revizio estis la metodo de risko de biaso de la Kunlaboro Cochrane.
Kunigo kaj analizo de averaĝaj diferencoj en HOMA-IR kun kaj sen vitamino D en pacientoj kun NAFLD.Laŭ Luo et al., se la datumoj estas prezentitaj kiel la mediano aŭ intervalo de Q1 kaj Q3, uzu kalkulilon por kalkuli la meznombran. kaj Wan et al.28,29 Efikaj grandecoj estas raportitaj kiel averaĝaj diferencoj kun 95% konfidencaj intervaloj (CI).Analizoj estis faritaj per fiksaj aŭ hazardaj efektaj modeloj. Heterogeneco estis taksita per la I2-statistiko, indikante, ke la proporcio de variado en la observita efiko inter studoj estis pro variado en la vera efiko, kun valoroj>60% indikante signifan heterogenecon.Se heterogeneco estis>60%, pliaj analizoj estis faritaj per meta-regresa kaj sentema analizoj.Sentemaj analizoj estis faritaj per la forlasa metodo. (unu studo samtempe estis forigita kaj la analizo estis ripetita).p-valoroj < 0.05 estis konsiderataj signifaj. Meta-analizoj estis faritaj per la programaro Review Manager 5.4, sentemaj analizoj estis faritaj per la statistika programaro (Stata 17.0). por Vindozo), kaj meta-regresoj estis faritaj uzante la Integran Meta-Analizan Programaron Versio 3.
Wang, S. et al. Suplemento de vitamino D en la traktado de nealkohola grasa hepata malsano en tipo 2 diabeto: Protokoloj por sistema revizio kaj metaanalizo.Medicino 99 (19), e20148.https://doi.org/10.1097. /MD.0000000000020148 (2020).
Barchetta, I., Cimini, FA & Cavallo, MG Vitamino D-suplemento kaj nealkohola grasa hepata malsano: nuna kaj estonteco.Nutraĵoj 9 (9), 1015. https://doi.org/10.3390/nu9091015 (2017).
Bellentani, S. & Marino, M. Epidemiologio kaj naturhistorio de nealkohola grasa hepata malsano (NAFLD).install.heparin.8 Suplemento 1, S4-S8 (2009).
Vernon, G., Baranova, A. & Younossi, ZM Sistema revizio: Epidemiologio kaj naturhistorio de nealkohola grashepato-malsano kaj nealkohola steatohepatito en plenkreskuloj.Nutrition.Pharmacodynamics.There.34 (3), 274-285.https:// doi.org/10.1111/j.1365-2036.2011.04724.x (2011).
Paschos, P. & Paletas, K. La dua-sukcesa procezo en nealkohola grasa hepata malsano: multfaktora karakterizado de la dua-sukceso. Hipokrato 13 (2), 128 (2009).
Iruzubieta, P., Terran, Á., Crespo, J. & Fabrega, E. Vitamino D-manko en kronika hepatmalsano.World J. Liver Disease.6(12), 901-915.https://doi.org/ 10.4254/wjh.v6.i12.901 (2014).
Amiri, HL, Agah, S., Mousavi, SN, Hosseini, AF & Shidfar, F. Regreso de vitamino D-suplementado en nealkohola grashepatmalsano: duobleblinda randomigita kontrolita klinika provo.arch.Iran.medicine.19(9) ), 631-638 (2016).
Bachetta, I. et al.Buŝa vitamino D-suplementado havas neniun efikon al nealkohola grasa hepato-malsano en pacientoj kun tipo 2 diabeto: hazarda, duoble-blinda, placebo-kontrolita provo.BMC Medicine.14, 92. https://doi .org/10.1186/s12916-016-0638-y (2016).
Foroughi, M., Maghsoudi, Z. & Askari, G. Efikoj de vitamino D-suplementado sur malsamaj signoj de sangoglukozo kaj insulina rezisto en pacientoj kun nealkohola grashepatmalsano (NAFLD).Iran.J.Nurse.Midwifery Res 21 (1), 100-104.https://doi.org/10.4103/1735-9066.174759 (2016).
Hussein, M. et al.Efikoj de vitamino D-suplementado sur diversaj parametroj en pacientoj kun nealkohola grashepato-malsano.Park.J.Pharmacy.science.32 (3 Speciala), 1343–1348 (2019).
Sakpal, M. et al.Vitamin D-suplementado en pacientoj kun nealkohola grasa hepata malsano: hazarda kontrolita provo.JGH Open Open Access J. Gastroenterol.heparin.1 (2), 62-67.https://doi.org/ 10.1002/jgh3.12010 (2017).
Sharifi, N., Amani, R., Hajiani, E. & Cheraghian, B. Ĉu vitamino D plibonigas hepatajn enzimojn, oksidativan streson kaj inflamajn biomarkojn en pacientoj kun nealkohola grashepato-malsano?Hazardigita klinika provo.Endokrinologio 47(1), 70-80.https://doi.org/10.1007/s12020-014-0336-5 (2014).
Wiesner, LZ et al.Vitamin D por la traktado de nealkohola grashepatmalsano kiel detektita per pasema elastografia: hazarda, duoble-blinda, placebo-kontrolita provo.Diabetic obesity.metabolism.22(11), 2097-2106.https: //doi.org/10.1111/dom.14129 (2020).
Guo, XF et al.Vitamin D kaj nealkohola grasa hepato-malsano: meta-analizo de hazardaj kontrolitaj provoj.manĝa funkcio.11 (9), 7389-7399.https://doi.org/10.1039/d0fo01095b (2020).
Pramono, A., Jocken, J., Blaak, EE & van Baak, MA Efikoj de vitamino D-suplementado sur insulinsentemo: sistema revizio kaj meta-analizo. Diabetes Care 43 (7), 1659-1669. https:// doi.org/10.2337/dc19-2265 (2020).
Wei Y. et al.Efikoj de vitamino D-suplementado en pacientoj kun nealkohola grashepatmalsano: sistema revizio kaj meta-analizo.Interpreto.J.Endocrinology.metabolism.18(3), e97205.https://doi.org/10.5812/ijem.97205 (2020).
Ĥano, RS, Bril, F., Cusi, K. & Newsome, PN.Modulado de insulina rezisto en nealkohola grasa hepato.Hepatology 70(2), 711-724.https://doi.org/10.1002/hep.30429 (2019).
Peterson, MC et al.Insulin receptor Thr1160-fosforiligo mediacias lipid-induktitan hepatan insulinreziston.J.Clin.investigation.126(11), 4361-4371.https://doi.org/10.1172/JCI86013 (2016).
Hariri, M. & Zohdi, S. La efiko de D-vitamino sur nealkohola grasa hepata malsano: sistema revizio de randomigitaj kontrolitaj klinikaj provoj.Interpreto.J.Antaŭa paĝo.medicine.10, 14. https://doi.org/10.4103/ijpvm.IJPVM_499_17 (2019).
Afiŝtempo: majo-30-2022